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帮助解除癌症患者的数据

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为什么靶向癌症疗法经常失败?在过去的五十年里,我们获得了对癌症的了解更多的了解,而不是过去五四年。患者治疗的方法显着改变,统计患者在过去的半个世纪中患者反应和结果的显着改善[1]。然而,癌症治疗的最大剩余障碍之一是我们对癌症细胞如何获取抗性药物的抗性的理解有限。

为了帮助更好地了解这一复杂问题,并可能为更有效的待遇奠定基础,IBM和广泛的研究所在2016年推出了一项研究举措,旨在发现癌症耐药性的基础。绘制数据和计算方法,我们的意图是帮助研究人员了解癌症如何对疗法抵抗,目前不是很好地理解。

我们现在在科学期刊上发布这一合作的第一个重要结果之一 自然医学. 这项具体研究介绍了我们在我们的DNA和遗传数据中持有的巨大信息,以及它可以告诉我们癌症的巨大信息,如何发展以及如何治疗。具体而言,我们使用计算数据采矿方法检查从血液样品中获取的DNA数据中的线索 - 以胃肠道癌症的获得性耐药性。

胃肠癌患者包括今天一些最严重和最复杂的疾病,包括胰腺,肝脏,结肠和胃癌。在我们的研究人员,计算生物学家和临床医生中,我们发现了三种抗耐药性的关键因素:

  • 血液活检可以提供关于肿瘤的潜在药物反应的更完整的信息,而不是从更多的侵入性组织活组织检查收集的数据
  • 患者可以获得多种阻力机制 - 这将是第一次发现这种大规模研究中的发现。这有助于解释为什么有针对性的疗法经常失败。
  • 数据算法可以帮助解开最困难的案例,以了解患者已经获得了耐药性,可能铺设了使用这种技术的基础,以构建更多个性化的治疗计划。

什么是肿瘤演变?

具有讽刺意味的是,获得对药物的抗性以与细胞种群的演变相同的方式出现了同样的方式。引发细胞群(组织或肿瘤)的演变的力是相同的,因为那些驱动单细胞细菌或多细胞高阶生物(植物,动物)的群体的演变的力相同至少在数学意义上。这使我们能够利用类似的定量模型来研究这种现象。用于揭示关于人口线索的潜在原则和算法可以重复使用并重新启动,以回答有关肿瘤演化的问题。

当癌症进入患者并转移到身体的不同位置时,无论是在相同的器官还是不同的组织中,这些位点都形成病变。有关患者癌症的重要信息可以从活检中获得可检测的病变,并用于制定明智的治疗决策。然而,肿瘤或病变是异源的,并且在从不同组织中获得或甚至在同一组织内时,可以表现出不同的分子曲线[2,3]。

什么是抵抗力?

简单地说,当观察到患者响应药物(例如,缩小肿瘤大小或缓解),并且疾病突然停止响应,因此设想患者的疾病已经获得了对药物的抵抗力。目前的抵抗理论是少数肿瘤细胞具有承受药物的攻击能力的能力存在于癌细胞的异常群体中存在,并开始在对大多数人有效的治疗后占据群体[4 ]。

这些细胞的特征在于突变,该突变可以鉴定为临床癌症尖锐的“机制”,其具有突出的抗性。尚不清楚抗性机制是否是内在的(即,它已经存在于治疗前的几个细胞中)或获得(即,它开发 德诺维 作为治疗的结果)。

我们最近的研究使以下三个发现:

1.血液捕获比组织病变的活组织检查更多的肿瘤异质性

捕获在单个患者中的所有肿瘤病变中含有的异质性,虽然期望,但非常困难。许多病变太小,无法检测到活组织检查。我们的研究表明,在血液血浆中检查无细胞DNA(CFDNA)的血液活组织检查含有更多的基因组信息,所述基因组信息描述患者病变的异质性而不是标准的临床生物活组织检查。因此,绘制血液样本的更简单的过程,而不是更具侵入性切口,可以提供有关该疾病的更多信息。

2.患者中的多个获得的电阻机制

这是对这种大小的第一研究,显示各个患者的多种电阻机制。今天在许多情况下的护理标准在假设患者中的抗性最终由主要机制驱动,并且旨在解决阻力的新治疗方案朝向一个或两个特定的目标[5]。单个患者中多种电阻机制的存在可能潜在地解释防止阻力的低效率。这还表明,同时使用多个靶向治疗,每个靶向与不同的一组电阻机制相关联,可能导致更理想的响应。

3.数据挖掘算法有助于揭示难以揭示的难情况下的电阻机制

在一些患者中,难以确定由血液或组织活组织检查提供的分子谱的精确获得的电阻机制。使用域特定的肿瘤演化的详细模型,以及模式发现,我们能够建议其中一些困难的患者情景中的潜在阻力机制。因此,聪明的算法提取比患者数据中可以直接观察到的更多临床相关信息。

作为我们的初始出版物之一,我们对该研究奠定了胃肠癌和其他癌症中的未来研究患者的基础。我们期待看到该研究如何生根和扩展,以及获得我们预期在未来几个月发布的其他结果。

模式发现算法能够基于已知Mor的患者诱导抵抗(Mor)机制的诱因。

  1. //seer.cancer.gov/statfacts/
  2. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22397650
  3. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25584892
  4. Burrell,R.A.&Swanton,C.肿瘤异质性和多克隆耐药性的演变。 Oncol. 8,1095-1111(2014年)。
  5. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=A+Convergence-Based+Framework+for+Cancer+Drug+Resistance

IBM研究员,IBM Research

gad getz.

大学成员,广泛的研究所

Ryan Corcoran.

哈佛医学院医学助理教授MD

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